Главная » Иммунология » Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы

заболевания сердечно-сосудистой системы Миокардиты
Поражения миокарда занимают значительное место в патологии сердца. Причиной повреждения миокарда могут быть миокардиты, подострый септический эндокардит, дифтерия, ревматизм, менин-гококцемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, сывороткам, идиопатический миокардит, острый назофарингит, вирусные пневмонии, ОРВИ, холангиты, сепсис, голодание, тепловой удар. У больных миокардитом отмечается усиление РБТЛ на стимуляцию Аг миокарда, образование аутоантител против миокарда, при инфекционно-аллергическом миокардите — повышение титров АСЛ-О и антигиалуронидазы, угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-лимфопения, снижение уровня Т-супрессоров, повышение концентрации иммунных глобулинов основных классов.

При лечении миокардитов кроме специфических противомикробных, противовирусных, противогрибковых и противопаразитарных средств используются противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты — салициловая кислота, индометацин, диклофенак, противогистаминные препараты. При выраженном аутоиммунном компоненте используются гистаглобулин, глюкокортикостероидные препараты, а также стимуляторы супрессорного звена иммунитета — левамизол, нуклеинат натрия.

Инфаркт миокарда
Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества общих Т-клеток, Т-супрессоров, подавлением функции Т-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания В-клеток. На Ю-е сутки болезни отмечается еще большее понижение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На третьей неделе эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации lgM, к 20—30 сут указанные нарушения ещё сохраняются. При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает в зависимости от величины зоны поражения. Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества Т-клеток и особенно Т-супрессоров независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.

В качестве иммунокорригирующих средств, особенно наделённых способностью стимулировать нуклеиновый обмен в мышце сердца, рекомендуется использование оротовой кислоты, метилурацила, пентоксила, мерадина, инозина, нуклеината натрия, витаминов В;, Во, В9, рибоксина. При формировании синдрома Дресслера применяют малые дозы кортикостероидов. Известный кардиологам факт формирования осложнений постинфарктного периода в течении 8—10 дней после сердечной катастрофы, возможно, в своем патогенезе содержит мощный иммунный компонент аутоиммунного разрушения сердечной стенки. Эти данные намечают достаточно перспективный метод ведения профильных больных.

Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска
У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) по мере возрастания суммарного коронарного риска происходит увеличение общего количества лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов в периферической крови, повышение интенсивности их кислородного метаболизма и активация гидролитических ферментов лизосом моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Максимальная активность фагоцитоза у больных с ИБС наблюдается при среднем уровне коронарного риска, тогда как при высоком отмечается снижение фагоцитарной способности клеток. В гуморальном звене иммунитета при возрастании уровня коронарного риска происходит стимуляция концентрации ЦИК, IgG, а также падение содержания IgM.

У лиц без развития ИБС по мере повышения риска её возникновения, особенно у молодых, происходит увеличение уровня IgG, снижение IgM, активизация кислородзависимого метаболизма моноцитов, рост содержания лизосом в цитоплазме. Количество активныхфагоцитов значительно возрастает при среднем и несколько снижается при высоком уровне риска сердечной патологии. Таким образом, типовые изменения составляющих иммунной реактивности при наличии ИБС и риске её возникновения оказывается чрезвычайно близким, что имеет диагностическое значение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
У пациентов при анализе иммунного статуса выявляется уменьшение количества общих В-лимфоцитов, резкий рост уровня Т-супрессоров, увеличение числа нулевых лимфоцитов, не несущих характерных маркеров зрелых Т-В-клеток, рост концентрации ЦИК и значимое ослабление фагоцитарной активности мононуклеаров крови на фоне недостаточности содержания Т-хелперов.

Атеросклероз
У больных атеросклерозом в возрасте 40—60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества Т-лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛФГА и РБТЛконканавалин А, количества Т-супрессоров, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность Т-лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов. Оценка количества В-лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетён индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т. е. страдает степень завершённости реакции фагоцитоза.

Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью
Оба эти патологических процесса обычно развиваются у больных одновременно. Исходный иммунный статус у пациентов характеризуется снижением содержания количества лейкоцитов, абсолютного и относительного числа Т-клеток, угнетением выраженности РБТЛ на Т-В-митогены — ФГА и ЛПС, что свидетельствует о снижении функциисоответствующих клеток с нормальным уровнем В-лимфоцитов и монотонными изменениями фагоцитарного звена иммунитета. Назначение пациентам нуклеината натрия обусловило выраженный модулирующий эффект, поскольку исходно завышенные параметры иммунного статуса снижались, а заниженные — увеличивались. Причем это касалось не только количественных, но и качественных характеристик иммунокомпетентных клеток. Со стороны клинической картины заболевания больших успехов достигнуть не удалось.

Атеросклероз артерий нижних конечностей
Патогенез вышеуказанного заболевания окончательно не выяснен, несомненным является участие в патогенезе аутоиммунных реакций и ослабление супрессорного звена иммунитета. У пациентов отмечается достоверное снижение содержания от уровня нормы общих лимфоцитов, Т-клеток, их основных регулятор-ных субпопуляций; увеличение уровня В-лимфоцитов, IgG, ЦИК, с падением образования IgA и IgM, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и спНСТ-теста. Иначе говоря, в остром периоде заболевания регистрировались супрессия Т-звена иммунитета, дисбаланс гуморальных реакций, подавление поглотительной и метаболической активности фагоцитов с наличием выраженного аутоиммунного компонента, о чем свидетельствует уменьшение количества Т-супрессоров, увеличение концентрации ЦИК и дисиммуноглобу-линемия. Ключевыми параметрами исходных иммунных расстройств (ФРИС) оказались следующие: Тс2 - lgG3+IgM|-.

Таким образом, при эндартериите необходимо учитывать следующие особенности:
• При данном заболевании отмечаются нарушения иммунного статуса, в первую очередь Т-клеточного звена, с некоторой стимуляцией гуморального иммунитета и падением выраженности фагоцитоза.
• Иммунокорригирующая терапия нуклеинатом натрия, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактивином, тималином, а также с помощью ультрафиолетового облучения аутологичной крови и плазмафереза эффективна в основном при применении консервативного лечения больным и в период их подготовки к хирургической операции.
• Реконструктивные операции приводят к дисбалансу иммунной системы — угнетению Т-зависимых, фагоцитарных механизмов защиты со стимуляцией гуморального иммунитета.• Проводимая в послеоперационном периоде иммунокорригирующая терапия способствует первичному заживлению послеоперационных ран и уменьшению количества гнойных осложнений.

Реклама